中國粉體網(wǎng)訊   近日從中科院上海應(yīng)用物理研究所獲悉，該所諸穎等研究人員揭示了大氣細(xì)顆粒物誘導(dǎo)生物體自噬和溶酶體相關(guān)功能紊亂的全新的毒理學(xué)機(jī)制，并對顆粒物在細(xì)胞和動物水平的呼吸毒性進(jìn)行了深入的研究和解讀。相關(guān)成果日前發(fā)表于《碳》。研究為揭示PM2.5毒性機(jī)制提供了關(guān)鍵證據(jù)。  　　

據(jù)介紹，諸穎和博士生孔華庭創(chuàng)新性地使用碳黑顆粒和金屬離子作為PM2.5呼吸毒性研究的模式材料，在細(xì)胞和動物水平上揭示了碳黑—金屬復(fù)合物顆粒誘導(dǎo)自噬和溶酶體功能紊亂的生物學(xué)機(jī)制，建立了對大氣細(xì)顆粒物毒理及健康危害機(jī)制的全新認(rèn)識。 

據(jù)悉，研究人員與上海光源BL08U1A線站緊密合作，利用線站的同步X射線雙能吸收襯度成像技術(shù)，首次觀察到碳黑顆粒能吸附并載帶大量金屬離子進(jìn)入巨噬細(xì)胞，從而破壞了細(xì)胞內(nèi)部的自噬平衡，導(dǎo)致了顯著的毒性效應(yīng)。 

研究人員還利用BL15U1線站的同步X射線熒光顯微成像技術(shù)，觀察到碳黑—金屬相互作用導(dǎo)致大量金屬進(jìn)入肺組織，破壞了肺組織內(nèi)某些重要生命元素的平衡，并造成肺組織的自噬和溶酶體相關(guān)功能的紊亂，導(dǎo)致了顯著的呼吸毒性。